Katedra Fizjologii Wysiłku i Bioenergetyki Mięśni została powołana uchwałą Senatu Uniwersytetu Jagiellońskiego w dniu 26 października 2021 roku. Decyzją Prorektora UJ CM prof. dr hab. med. Tomasza Grodzickiego, kierownikiem Katedry z dniem 1 grudnia 2021 roku został prof. dr hab. Jerzy A. Żołądź. Katedra mieści się przy ul. Skawińskiej 8 w Krakowie. 

Zainteresowania naukowe pracowników Katedry Fizjologii Wysiłku i Bioenergetyki Mięśni od wielu lat skupiają się wokół czynników warunkujących wydolność fizyczną człowieka, ze szczególnym uwzględnieniem mechanizmów konsumpcji tlenu w organizmie człowieka w spoczynku i w wysiłku. Ważne miejsce w pracach naukowych pracowników Katedry zajmują kwestie dotyczące energetyki mięśni, przyczyn ich zmęczenia, reakcji hormonalnych na wysiłek fizyczny, uwalniania neurotrofin w wysiłku fizycznym oraz adaptacji mięśni szkieletowych i śródbłonka naczyniowego do wysiłku i do treningu fizycznego. Prace te prowadzone są zarówno na modelach zwierzęcych, jak i z udziałem ludzi.

W Katedrze Fizjologii Wysiłku i Bioenergetyki Mięśni w chwil obecnej zatrudnionych jest trzech samodzielnych pracowników nauki: prof. dr hab. n. med. Joanna Majerczak, dr hab. Marcin Grandys, prof. UJ oraz prof. dr hab. Jerzy A. Żołądź. Aktualnie głównym przedmiotem badań naukowych pani prof. Joanny Majerczak jest mięśniowa biodostępność tlenku azotu. Prace badawcze w tym obszarze prowadzi w ramach grantu NCN, przy współpracy z zespołem prof. Stefana Chłopickiego z JCET oraz prof. Jana Celichowskiego z AWF Poznań. Dr hab. Marcin Grandys, prof. UJ w chwili obecnej zajmuje się głównie zagadnieniem wpływu wysiłku fizycznego jak i treningu fizycznego na reakcje hormonalne u ludzi, ze szczególnym uwzględnieniem znaczenia testosteronu w utrzymaniu prawidłowej funkcjonalności naczyń krwionośnych u ludzi. Prace badawcze prowadzone przez prof. Jerzy A. Żołądzia dotyczą czynników determinujących kinetykę konsumpcji tlenu w wysiłku fizycznym oraz wpływu treningu fizycznego na bioenergetykę mitochondriów mięśni szkieletowych i stabilność metaboliczną mięśni szkieletowych w wysiłku fizycznym. Ważne miejsce w pracach badawczych pracowników Katedry, zajmują kwestie czynników determinujących wydolność fizyczną sportowców wyczynowych, rywalizujących na poziomie międzynarodowym. 

Zakres zainteresowań naukowych pracowników Katedry dobrze ilustruje podręcznik / monografia pod redakcją: J.A. Zoladz, pt.: Muscle and Exercise Physiology, wydany niedawno przez Academic Press, an imprint of Elsevier Inc., London, 2019, ISBN: 978-0-12-814593-7.  (Muscle and Exercise Physiology – 1st Edition (elsevier.com).
Publikacja ta została wyróżniona Nagrodą Premiera Rzeczpospolitej Polskiej za osiągnięcia naukowe w dziedzinie medycyna / nauki o kulturze fizycznej  w 2020 roku za rok 2019 (https://www.gov.pl/web/premier/nagrody-premiera).  

Do najważniejszych osiągnięć naukowych pracowników Katedry należy zaliczyć:

1. Wykazanie, że zależność między konsumpcją tlenu (VO₂) a generowaną mocą po przekroczeniu progu mleczanowego przyrasta nieliniowo jak i zaproponowanie koncepcji wyznaczania tzw. „change point in VO₂” (zob. prace: Zoladz i wsp. J Physiol. (London) 1995; 488: 211-217; Zoladz i wsp. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1998; 77: 445-451; Zoladz i wsp. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1998; 78: 369-377 oraz Zoladz i wsp. Exp Physiol. 2000; 85: 117-124).
2. Wykazanie, że głównym czynnikiem odpowiedzialnym za wystąpienie wolnej komponenty kinetyki konsumpcji tlenu jest spadek sprawności mechanicznej mięśni wywołany ich zmęczeniem (zob. prace: Zoladz i wsp. J Appl Physiol (1985) 2008; 105: 575-580 oraz Grassi i wsp. Exerc Sport Sci Rev. 2015; 43: 75-83).
3. Opisanie mechanizmu leżącego u podstaw zjawiska wolnej komponenty kinetyki konsumpcji tlenu oraz wyjaśnienie wpływu treningu wytrzymałościowego na jego wielkość (zob. praca: Zoladz i wsp. PLoS One. 2016; 11: e0154135. oraz Zoladz i wsp. Muscle and Exercise Physiology; ed. Jerzy A. Zoladz, Academic Press, an imprint of Elsevier Inc., London, 2019; str. 391-422).
4. Udział w opracowaniu modelu i jego zastosowań w teoretycznych i eksperymentalnych pracach dotyczących czynników warunkujących kinetykę konsumpcji tlenu w mięśniach szkieletowych (zob. prace: Korzeniewski i Zoladz. Biophys Chem. 2001; 92: 17-34; Korzeniewski i Zoladz. Biochem J. 2003; 374: 37-40. Korzeniewski i Zoladz. Biochem J. 2004; 379: 703-710. oraz Korzeniewski i wsp. Physiol Rep. 2018 6: e13808).
5. Przedstawienie mechanizmu przyspieszenia kinetyki konsumpcji tlenu w początkowej fazie wysiłku indukowanej treningiem wytrzymałościowym. (zob. prace: Zoladz i wsp. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2014; 307: R1101-1114 oraz Zoladz i wsp. Muscle and Exercise Physiology; ed. Jerzy A. Zoladz, Academic Press, an imprint of Elsevier Inc., London, 2019; str. 391-422).
6. Wykazanie, że trening wytrzymałościowy zwiększa stężenie neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF) w osoczu krwi u ludzi zdrowych oraz u pacjentów z chorobą Parkinsona, jak i zmniejsza poziom markerów stanu zapalnego u tych pacjentów, prowadząc do poprawy ich stanu klinicznego. (zob. prace: Zoladz i wsp. J Physiol Pharmacol. 2008; 59 (Suppl 7): 119-132; Zoladz i Pilc. J Physiol Pharmacol. 2010; 61: 533-541 oraz Zoladz i wsp. J Physiol Pharmacol. 2014; 65: 441-448).
7. Wykazanie po raz pierwszy, że już kilkutygodniowy trening wytrzymałościowy o umiarkowanej intensywności u ludzi (~85% czasu przeznaczonego na trening realizowane z intensywnością poniżej LT) zmniejsza nieliniowość w poborze tlenu, co skutkuje zwiększeniem możliwości generowania mocy w wysiłkach wymagających osiągniecia VO2_max. Efekt ten wywołany był poprawą stabilności metabolicznej mięśni (zob. praca: Majerczak i wsp. Exp Physiol 2012; 97: 386-399).
8. Wykazanie po raz pierwszy, że 20-tygodniowy trening wytrzymałościowy u ludzi zwiększa integralność warstwy glikokaliksu naczyniowego, czym można tłumaczyć poprawę funkcjonowania śródbłonka naczyniowego po treningu. Prawdopodobną przyczyną potreningowego zwiększenia oporności glikokaliksu na uszkodzenie jest wywołane treningiem zmniejszenie stresu oksydacyjnego i wzrost ochrony antyoksydacyjnej (zob. praca: Majerczak i wsp. Exp Physiol 2017; 102: 70-85).
9. Wykazanie, że zarówno trening sprinterski, jak i wytrzymałościowy realizowany przez sportowców w młodym wieku nie ma wpływu na stan funkcjonalny ich śródbłonka naczyniowego w starszym wieku w odniesieniu do osób nie uprawiających treningu sportowego w młodości. Ponadto, nawet forsowny trening sprinterski jaki i wytrzymałościowy realizowany przez sportowców w młodym wieku, nie upośledza stanu funkcjonalnego śródbłonka naczyniowego u sportowców w odniesieniu do osób nietrenujących (zob. praca: Majerczak i wsp. J Am Heart Assoc. 2019; 8: e012670).
10. Wykazanie istnienia istotnej zależności pomiędzy zmianą masy ciała oraz % zawartości tłuszczu w procesie starzenia się a stanem funkcjonalnym śródbłonka naczyniowego, profilem metabolicznym oraz wskaźnikami stanu zapalnego (zob. praca: Majerczak i wsp. J Am Heart Assoc. 2019; 8: e012670).
11. Wykazanie, że zasadniczo bazalne stężenie testosteronu nie różni się istotnie pomiędzy sportowcami różnych dyscyplin sportowych (siłowo-szybkościowych i wytrzymałościowych) oraz osobami nietrenującymi, pomimo wyraźnych różnic w ich wydolności fizycznej oraz zawartości różnych typów łańcuchów ciężkich miozyny (MHC). Bazalne stężenie testosteronu u osób trenujących zarówno rekreacyjnie, jak i wyczynowo, zależne jest natomiast od wielkości zastosowanych obciążeń treningowych. Trening o umiarkowanej intensywności zwiększa bazalne stężenie testosteronu, trening o dużej intensywności nie prowadzi do jego zmian, a bardzo duże obciążenia prowadzą do obniżenia stężenia testosteronu po zastosowanym treningu (zob. prace: Grandys i wsp. Int J Sports Med. 2009; 30: 489-495; Grandys i wsp. J Strength Cond Res. 2011; 25: 1079-1084; Grandys i wsp. J Strength Cond Res. 2012; 26: 3262-3269 oraz Grandys i wsp. Physiol Res. 2016; 65: 109-120).
12. Wykazanie, że obniżone stężenie testosteronu prowadzi do rozwoju przewlekłego stanu zapalnego niskiego stopnia (chronic low-grade inflammation) niezależnie od wieku i zawartości tkanki tłuszczowej, a efekt ten wydaje się być związany ze zmniejszonym jego udziałem w hamowaniu syntezy cytokin zapalnych i następującą w jej wyniku nasiloną produkcją białek ostrej fazy. Z tego powodu niski poziom testosteronu jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju arteriosklerozy i chorób sercowo-naczyniowych. Ponadto zaprezentowano, że aktywność fizyczna zmniejsza związany z wiekiem spadek stężenia testosteronu i w ten sposób przyczynia się do zredukowania rozwoju chronicznego stanu zapalnego w procesie starzenia się (zob. Grandys i wsp. Front Endocrinol. 2021; 12: 735638).
13. Wykazanie, że trening wytrzymałościowy nasila zarówno biogenezę mitochondriów w mięśniach szkieletowych, jak i zwiększa ich sprawność bioenergetyczną tj. zwiększa stosunek P/O. Ponadto w pracy tej po raz pierwszy wykazano, że trening wytrzymałościowy zwiększa mitochondrialną produkcję ROS w niefosforylujących mitochondriach natomiast zmniejsza ich produkcję w fosforylujących mitochondriach mięśni szkieletowych. (zob. praca: Zoladz JA i wsp. Pflugers Arch. 2016; 468: 1709-1724).
14. Wykazanie, że trening wytrzymałościowy wzmaga ekspresję markerów hipoksji tkankowej w płucach (hypoxia inducible factor 1α, HIF1α oraz lysine-specific demethylase 6A, KDM6A), zwiększa ich ochronę anty-wolnorodnikową oraz nasila biogenezę mitochondriów w tkance płucnej (zob. praca: Jarmuszkiewicz i wsp. Free Radic Biol Med. 2020; 161:163-174).

Kierownik Katedry Fizjologii Wysiłku i Bioenergetyki Mięśni

Prof. dr hab. Jerzy A. Żołądź